Хотя мелатонин широко известен как «гормон сна», его роль в организме гораздо глубже и значительнее. Это вещество является ключевым игроком в поддержании нашего энергетического потенциала на клеточном уровне.
Энергетическая функция мелатонина
В отличие от стимуляторов вроде кофеина, мелатонин не дает мгновенного, но кратковременного прилива сил. Его миссия — фундаментальная: он обеспечивает долгосрочный, стабильно высокий уровень энергии, защищая и восстанавливая наши клеточные электростанции — митохондрии.
Именно митохондрии производят энергию (АТФ) для всех процессов в организме. Мелатонин выступает их самым мощным защитником. Парадоксально, но самый сильный антиоксидант на митохондриальном уровне — это не суперфуд или витаминная добавка, а глубокий, качественный сон, во время которого и вырабатывается мелатонин.
Три причины, почему сон — лучший антиоксидант
- Прямая защита митохондрий. Мелатонин — уникальный антиоксидант, способный проникать прямо в митохондрии и нейтрализовать там свободные радикалы, которые образуются как побочный продукт выработки энергии. Большинство известных антиоксидантов (витамины С, Е) на это не способны, что объясняет их скромную эффективность в исследованиях по борьбе со старением.
- Запуск клеточного обновления. Мелатонин регулирует процессы аутофагии и митофагии — «систему утилизации и переработки» внутри клетки. Благодаря этому старые и поврежденные компоненты митохондрий удаляются, а на их месте строятся новые, здоровые. Без этого процесса энергопроизводство со временем неизбежно падает.
- Активация внутренней защиты. Самое важное — мелатонин не просто сам борется с окислением. Каждую ночь он восстанавливает и усиливает собственную антиоксидантную систему клетки, подготавливая ее к нагрузкам следующего дня. Плохой сон оставляет митохондрии беззащитными, что ведет к их хроническому повреждению и переходу в «режим выживания», а не производства энергии.
Мелатонин работает комплексно: он не только нейтрализует несколько свободных радикалов одновременно, но и ускоряет поток электронов в митохондриях, снижая саму вероятность их образования. Это явление называется «избегание радикалов». Исследования показывают, что мелатонин восстанавливает функцию митохондрий даже у старых животных.
Интересно, что мелатонин — древнейшая молекула, появившаяся более 3 миллиардов лет назад у бактерий для защиты от окислительного стресса. Те же бактерии, как считается, стали предками наших митохондрий. Таким образом, защита энергостанций клетки — это первоначальная и фундаментальная роль мелатонина, а его снотворный эффект развился эволюционно гораздо позже.
Современная проблема: эпидемия дефицита мелатонина
Главная проблема современного человека — световое загрязнение. Наш мозг вырабатывает мелатонин только в ответ на темноту, а точнее — на отсутствие синего и зеленого спектров света (380–550 нм).
Мы эволюционно приспособлены жить в ритме восхода и заката солнца. Сегодня же мы проводим дни в помещениях, а вечера — под светом ламп, экранов телевизоров, смартфонов и компьютеров. Этот искусственный свет посылает в мозг сигнал «день», что подавляет выработку мелатонина. Например, обычное комнатное освещение вечером снижает его выработку в среднем на 71%.
Более 80% населения мира живет в условиях светового загрязнения. Использование гаджетов перед сном напрямую связано с ухудшением качества сна, недосыпом и дневной усталостью как у детей, так и у взрослых.
Порочный круг: нарушение ритма → усталость → болезни
Нарушение циркадных ритмов и подавление мелатонина запускают опасную цепную реакцию:
Нарушение циркадного ритма → Подавление мелатонина → Дисфункция митохондрий → Хроническая усталость и предрасположенность к болезням.
Без достаточного количества мелатонина митохондрии:
- Хронически повреждаются свободными радикалами.
- Перестают эффективно производить энергию (АТФ).
- Накопление поврежденных митохондрий ускоряет старение и повышает риск нейродегенеративных заболеваний (Альцгеймер, Паркинсон).
Мы медленно теряем свои клеточные электростанции, а вместе с ними — энергию, жизненный тонус, иммунитет и здоровье.
Вывод
Регулярная и достаточная выработка мелатонина ночью — краеугольный камень здоровья митохондрий. А от состояния митохондрий напрямую зависят наша энергия, скорость старения, устойчивость к болезням и общее качество жизни. Забота о естественном синтезе мелатонина через гигиену сна и контроль светового режима — это не просто про хороший отдых, это про фундаментальные инвестиции в долгосрочное здоровье и жизненную силу.
Хотите узнавать о новых материалах первыми? Вступайте в наш телеграм-канал! Там выходят анонсы статей, также посты более короткого формата. Будем рады видеть вас среди своих читателей!
Обратите внимание: Тибетские чаши дают слишком много энергии, эти знания все еще скрывают.
Использованная литература
[1] Jenwitheesuk, A., et. al., (2014) Melatonin Regulates Aging and Neurodegeneration through Energy Metabolism, Epigenetics, Autophagy and Circadian Rhythm Pathways Int J Mol Sci. 2014 Sep; 15(9): 16848–16884. Published online 2014 Sep 22. doi: 10.3390/ijms1
[2] Coto-Montes, A., et al., Role of melatonin in the regulation of autophagy and mitophagy: A review https://doi.org/10.1016/j.mce.2012.04.009
[3] D’Almeida V., et. al. (1998) Sleep deprivation induces brain region-specific decreases in glutathione levels.
[4] Inoué S., et. al. (1995) Sleep as neuronal detoxification and restitution
[5] Everson CA., et. al. (2005) Antioxidant defense responses to sleep loss and sleep recovery
[6]Tan, D.-X. et al. Mitochondria and chloroplasts as the original sites of melatonin synthesis: a hypothesis related to melatonin’s primary function and evolution in eukaryotes. J. Pineal Res. 54, 127–138 (2013).
[7] Pandi-Perumal, S. R. et al. Melatonin: Nature’s most versatile biological signal? FEBS J. 273, 2813–2838 (2006).
[8] Manchester, L. C. et al. Melatonin: an ancient molecule that makes oxygen metabolically tolerable. J. Pineal Res. 59, 403–419 (2015).
[9] Tan, D.-X. et al. Mitochondria and chloroplasts as the original sites of melatonin synthesis: a hypothesis related to melatonin’s primary function and evolution in eukaryotes. J. Pineal Res. 54, 127–138 (2013).
[10] Zhang, H.-M. & Zhang, Y. Melatonin: a well-documented antioxidant with conditional pro-oxidant actions. J. Pineal Res. 57, 131–146 (2014).
[11] Tan, D.-X. et al. Mechanistic and comparative studies of melatonin and classic antioxidants in terms of their interactions with the ABTS cation radical. J. Pineal Res. 34, 249–259 (2003).
[12] Tan, D.-X., Manchester, L. C., Terron, M. P., Flores, L. J. & Reiter, R. J. One molecule, many derivatives: a never-ending interaction of melatonin with reactive oxygen and nitrogen species? J. Pineal Res. 42, 28–42 (2007).
[13] Reiter, R. J. et al. Melatonin as an antioxidant: biochemical mechanisms and pathophysiological implications in humans. Acta Biochim. Pol. 50, 1129–1146 (2003).
[14] Sofic, E. et al. Antioxidant capacity of the neurohormone melatonin. J. Neural Transm. 112, 349–358 (2005).
[15] Rodriguez, C. et al. Regulation of antioxidant enzymes: a significant role for melatonin. J. Pineal Res. 36, 1–9 (2004).
[16] Srinivasan, V., Spence, D. W., Pandi-Perumal, S. R., Brown, G. M. & Cardinali, D. P. Melatonin in mitochondrial dysfunction and related disorders. Int. J. Alzheimers. Dis. 2011, 326320 (2011).
[17] Tan, D.-X. et al. Mitochondria and chloroplasts as the original sites of melatonin synthesis: a hypothesis related to melatonin’s primary function and evolution in eukaryotes. J. Pineal Res. 54, 127–138 (2013).
[18] Reiter, R. J. et al. Melatonin as a mitochondria-targeted antioxidant: one of evolution’s best ideas. Cell. Mol. Life Sci. 74, 3863–3881 (2017).
[19] Lowes, D. A., Webster, N. R., Murphy, M. P. & Galley, H. F. Antioxidants that protect mitochondria reduce interleukin-6 and oxidative stress, improve mitochondrial function, and reduce biochemical markers of organ dysfunction in a rat model of acute sepsi
[20] Reiter, R. J. et al. Melatonin as a mitochondria-targeted antioxidant: one of evolution’s best ideas. Cell. Mol. Life Sci. 74, 3863–3881 (2017).
[21] Reiter, R. J., Tan, D. X. & Galano, A. Melatonin: exceeding expectations. Physiology 29, 325–333 (2014).
[22] Falchi, F. et al. The new world atlas of artificial night sky brightness. Sci Adv 2, e1600377 (2016).
[23] Sliney, D. H. What is light? The visible spectrum and beyond. Eye 30, 222–229 (2016).
[24] Tosini, G., Ferguson, I. & Tsubota, K. Effects of blue light on the circadian system and eye physiology. Mol. Vis. 22, 61–72 (2016).
[25] Gooley, J. J. et al. Exposure to room light before bedtime suppresses melatonin onset and shortens melatonin duration in humans. J. Clin. Endocrinol. Metab. 96, E463–72 (2011).
[26] Fuller, C., Lehman, E., Hicks, S. & Novick, M. B. Bedtime Use of Technology and Associated Sleep Problems in Children. Glob Pediatr Health 4, 2333794X17736972 (2017).
[27] Twenge, J. M., Krizan, Z. & Hisler, G. Decreases in self-reported sleep duration among U.S. adolescents 2009-2015 and association with new media screen time. Sleep Med. 39, 47–53 (2017).
[28] Christensen, M. A. et al. Direct Measurements of Smartphone Screen-Time: Relationships with Demographics and Sleep. PLoS One 11, e0165331 (2016).
[29] Carter, B., Rees, P., Hale, L., Bhattacharjee, D. & Paradkar, M. S. Association Between Portable Screen-Based Media Device Access or Use and Sleep Outcomes: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Pediatr. 170, 1202–1208 (2016).
[30] Ohayon, M. M. & Milesi, C. Artificial Outdoor Nighttime Lights Associate with Altered Sleep Behavior in the American General Population. Sleep 39, 1311–1320 (2016).
[31] Min, J.-Y. & Min, K.-B. Outdoor Artificial Nighttime Light and Use of Hypnotic Medications in Older Adults: A Population-Based Cohort Study. J. Clin. Sleep Med. 14, 1903–1910 (2018).
[32] Everson, C. A., Laatsch, C. D. & Hogg, N. Antioxidant defense responses to sleep loss and sleep recovery. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 288, R374–83 (2005).
[33] Tufik, S., Andersen, M. L., Bittencourt, L. R. A. & Mello, M. T. de. Paradoxical sleep deprivation: neurochemical, hormonal and behavioral alterations. Evidence from 30 years of research. An. Acad. Bras. Cienc. 81, 521–538 (2009).
[34] Venkatramanujam, S. (2011). Melatonin in Mitochondrial Dysfunction and Related Disorders. International Journal of Alzheimer’s Disease.
[35] Hardeland, R.,(2003). Oxidation of melatonin by carbonate radicals and chemiluminescence emitted during pyrrole ring cleavage. Journal of Pineal Research. 34(1):17-25.
[36] Reiter RJ, et. al. (2003). Melatonin as an antioxidant: biochemical mechanisms and pathophysiological implications in humans. Acta Biochim Pol., 50(4):1129-46.
[37] Hardeland R,. (1993). The significance of the metabolism of the neurohormone melatonin: antioxidative protection and formation of bioactive substances. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 17(3):347–357.
[38] Hardeland R,. (1993). The significance of the metabolism of the neurohormone melatonin: antioxidative protection and formation of bioactive substances. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 17(3):347–357.
[39] Hardeland R,. (1993). The significance of the metabolism of the neurohormone melatonin: antioxidative protection and formation of bioactive substances. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 17(3):347–357.
[40] Leon, J, Acuña-Castroviejo, D., et. al. (2011). Melatonin and mitochondrial function. Current Topics in Medicinal Chemistry, 11: 221–240.
[41] Castroviejo DA, et. al. (2011) Melatonin-mitochondria interplay in health and disease. Current Topics in Medicinal Chemistry.
[42] Rodríguez, M.I., Escames, G., and L. C. López. (2008). Improved mitochondrial function and increased life span after chronic melatonin treatment in senescent prone ice. Experimental Gerontology. 43(8):749–756.
[43] Venkatramanujam, S. (2011). Melatonin in Mitochondrial Dysfunction and Related Disorders. International Journal of Alzheimer’s Disease.
#биохакинг #сон #митохондрии #холистическая медицина
Больше интересных статей здесь: Медицина.
Источник статьи: Самый мощный защитник генераторов энергии вашего тела (митохондрий): мелатонин.
