Большинство людей знают мелатонин как «гормон сна». И это, конечно, так.
Но большинство людей совершенно не подозревают, что мелатонин хранит еще один секрет, то есть, хотите верьте, хотите нет, возможно, даже более важный, чем его роль во сне.
Мелатонин - мощный «энергетический гормон»!
Нет, мелатонин не является стимулятором, который действует для мгновенного прилива энергии, как кофеин или другие стимуляторы.
Он работает, чтобы повысить уровень вашей энергии гораздо более важным и мощным способом, который связан не столько с мгновенным (но очень кратковременным) приливом энергии, сколько с построением длительного, долгосрочного высокого уровня энергии.
Как это работает?
Мелатонин, пожалуй, самый мощный защитник здоровья митохондрий. Конечно, митохондрии - это наши клеточные генераторы энергии - те маленькие батарейки, которые снабжают практически всю энергию триллионами клеток нашего тела.
Оказывается, мелатонин абсолютно необходим для здоровья митохондрий.
Итак, вот сдвиг рамки для вас, чтобы осознать это: самый мощный антиоксидант, существующий на клеточном / митохондриальном уровне, это не витамин С, витамин Е, ягоды асаи или годжи - это ГЛУБОКИЙ СОН!
Конечно, сон не является «антиоксидантом» в том смысле, что вы употребляете его в виде таблеток, он всасывается в ваше тело и действует как антиоксидант. На самом деле это что-то в сотни раз более мощное, чем это.
Есть три вещи, которые делают сон таким мощным антиоксидантом:
- Мелатонин - самый мощный митохондриальный антиоксидант. Мелатонин - гормон, который наш мозг выделяет, чтобы вызвать сон, когда становится темно, - это невероятно мощный и уникальный вид антиоксиданта. Важно отметить, что в отличие от витаминов A, C, E и практически всех других антиоксидантов, мелатонин может проникать в митохондрии, где действительно важна защита клеток от окислительного повреждения (свободных радикалов) . (Примечание : практически все исследования добавок витаминов A, C и E не смогли показать положительных эффектов в отношении старения и профилактики заболеваний [48], и теперь исследователи подозревают, что именно поэтому - эти антиоксиданты не могут попасть в часть клетки. где это действительно важно, митохондрии.)
- Мелатонин регулирует и усиливает аутофагию и митофагию. [1] [2] Аутофагия - это процесс, при котором клетки химически переваривают и перерабатывают сломанные и дисфункциональные части клетки, а затем восстанавливают новые здоровые части клетки. Митофагия - это тот же основной процесс, но локализованный в митохондриях. Эти процессы теперь признаны абсолютно важными для предотвращения множества заболеваний (включая защиту от рака) и даже самого процесса старения. Вдобавок, без оптимального функционирования митофагии, вы функционируете СЕГОДНЯ, когда ВЕЧЕРНИЕ разрушены и работают дисфункциональные митохондрии. Со временем это означает меньше энергии. Итак, процесс митофагии абсолютно необходим для оптимального производства клеточной энергии.
- Мелатонин создает мощную внутреннюю антиоксидантную систему защиты. Даже более важным, чем любой антиоксидант, который мы можем потреблять с пищей или добавкой (и даже прямое антиоксидантное действие мелатонина), является собственная внутренняя антиоксидантная система защиты наших клеток. И оказывается, что каждую ночь, пока вы спите, эта клеточная система антиоксидантной защиты восстанавливается и пополняет запас антиоксидантов на следующий день. [3] [4] [5] Угадайте, что происходит, когда вы недостаточно спите или плохо спите? Конечно, ваши митохондрии хронически работают с низким запасом внутренних антиоксидантов, поэтому они хронически повреждаются. И когда они хронически повреждены, они собираются прекратить производство энергии и сосредоточить всю свою энергию на режиме защиты, чтобы защитить себя от угроз.
Мелатонин можно рассматривать как митохондриальный антиоксидант, потому что он не только непосредственно улавливает и косвенно нейтрализует свободные радикалы, но также снижает образование радикалов в митохондриях посредством явления, известного как избегание радикалов. Чтобы добиться радикального избегания, мелатонин ускоряет поток электронов [через цепь переноса электронов] и слегка активирует [пору перехода проницаемости митохондрий].
Это может объяснить, почему мелатонин лучше защищает митохондрии от окислительного стресса, чем другие антиоксиданты. Исследования документально подтвердили, что мелатонин восстанавливает функции митохондрий у старых животных и животных с различными патологическими состояниями. [6]
Мелатонин, возможно, является наиболее универсальным биологическим сигналом природы.
Обратите внимание: Тибетские чаши дают слишком много энергии, эти знания все еще скрывают.
Он был обнаружен во всех основных типах организмов - не только в животных, но и в растениях, водорослях, грибах и даже бактериях. [7] На самом деле, считается, что мелатонин появился более 3 миллиардов лет назад в фотосинтезирующих бактериях, где он защищал от окислительного стресса. [8]Да, так называемый гормон сна начал действовать как антиоксидант, а его роль в сне и регуляции циркадных ритмов не проявлялась намного позже.
Что действительно удивительно, так это то, что пурпурные несерные бактерии, которые изначально использовали силу мелатонина, - это те же самые бактерии, которые, как считается, эволюционировали в митохондрии. [9]
Можно подумать, что за последние 3 миллиарда лет наши тела разработали лучшие антиоксидантные системы, но, похоже, это не так.
Мелатонин, пожалуй, самый мощный антиоксидант в нашем организме.
В отличие от многих других антиоксидантов, таких как витамин С и глутатион, которые могут нейтрализовать только один свободный радикал за раз, мелатонин обладает способностью нейтрализовать сразу несколько свободных радикалов и работает синергетически с другими антиоксидантами в сочетании . [10] [11] Фактически, когда один мелатонин теряется под действием свободного радикала, на его место приходят три других антиоксиданта . [12]
Мелатонин и его производные предотвращают действие окислителей несколькими способами: (1) прямое удаление радикалов, (2) стимуляция антиоксидантных ферментов и (3) подавление прооксидантных ферментов. [13]
Способность мелатонина напрямую поглощать мелатонин является одной из самых разнообразных в нашем организме - мелатонин может легко проходить через клеточные мембраны и достигать всех уголков нашего тела , где он проявляет антиоксидантную способность, вдвое более мощную, чем витамин Е, и в четыре раза более мощную, чем глутатион. или витамин С . [14] Мелатонин также мотивирует рабочих пчел, которые вырабатывают в организме другие антиоксиданты, такие как глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза и каталаза. [15]
Антиоксидантная функция мелатонина жизненно важна для митохондриальной функции, защищая наши клеточные электростанции от высокотоксичных свободных радикалов, которые они производят в качестве побочного продукта производства энергии. [16] Другие антиоксиданты помогают, но мелатонин превосходит все остальные. Еще до того, как митохондрии стали митохондриями, предшествующие им бактерии использовали мелатонин для защиты. [17]
Проблема: эпидемия низкого уровня мелатонина
Вот большая проблема: теперь мы живем в мире, который почти идеально приспособлен для подавления секреции мелатонина нашим мозгом каждую ночь.
Высвобождение мелатонина полностью зависит от присутствия темноты, или, точнее, от определенных длин волн света (в частности, света синего и зеленого цветов), не попадающих в наши глаза.
Люди созданы для существования на открытом воздухе в гармонии с восходом и падением солнца.
Мы не созданы для того, чтобы находиться в помещении почти весь день, а затем смотреть на всевозможные источники искусственного света после захода солнца.
Эволюционно говоря, у людей каждую ночь секретировалось много мелатонина. Когда солнце зашло, их мозг выкачал много мелатонина. Но в современном мире у нас есть все виды искусственного света (от внутреннего освещения, сотовых телефонов, телевизоров и компьютеров), которые проникают в наши глаза каждую ночь после захода солнца.
Что это значит? Подавляется мелатонин!
Пока в глаза попадает синий свет, он посылает в мозг «дневной сигнал», который подавляет мелатонин.
Проще говоря: практически все мы в современном обществе страдаем от той или иной степени нарушения циркадного ритма.
Видимый спектр света находится в диапазоне от 380 до 800 нанометров (нм), при этом нижний предел полон пурпурных и синих оттенков, а верхний - красных и оранжевых. Это синий и зеленый длины волн (от 380 до 550 нм), которые мешают нашим биологическим часам. [23] [24]
Когда синий и зеленый свет попадают в наш глаз, они сигнализируют мозгу о том, что сейчас дневное время, прекращая выработку мелатонина .
Воздействие обычного комнатного освещения перед сном снижает выработку мелатонина в это время в среднем на 71% ! [25]
Таким образом, каждую ночь, когда вы сталкиваетесь с обычным комнатным освещением и различными электронными устройствами (телефон, компьютер, телевизор и т. д.), в ваши митохондрии попадает значительно меньше мелатонина, чем должно быть, поэтому вы напрямую вносите свой вклад в накопленный ущерб и дисфункцию генераторов клеточной энергии (митохондрии).
Современный мир загрязнен ночным искусственным светом, который рассеивается по небу и создает одно из самых распространенных экологических изменений - искусственное свечение неба. Около 83% населения мира, и более 99% США и Европы живут под загрязненным светом небом, при этом более трети человечества не может видеть нашу галактику и звезды, которые она содержит. [22]
Постоянный поток света используется для продуктивности, безопасности и комфорта, но это также огромная проблема для здоровья, учитывая то, как он влияет на наш сон и циркадные ритмы.
Это не должно быть просто обычное освещение - игра на телефоне, работа на ноутбуке и просмотр телевизора имеют одинаковые эффекты из-за насыщенного синим светом, который они излучают. Поэтому неудивительно, что воздействие электроники в ночное время связано с ухудшением качества сна. [26] [27] [28] На самом деле, дети, которые используют мультимедийные устройства перед сном, в 1,5 раза больше склонны к худшему качеству сна, в 2,5 раза чаще спят меньше и в 2,7 раза чаще чрезмерно устают в дневное время . [29]
У взрослых, проживание в районах с большим количеством света в ночное время, было связано с более поздним отходом ко сну, недосыпанием, плохим качеством сна, чрезмерной утомляемостью и сонливостью в течение дня, а также нарушениями циркадного ритма. [30] Пожилые люди, живущие в районах с большим количеством искусственного освещения в ночное время, с большей вероятностью будут принимать снотворные. [31]
Нарушение циркадного ритма → Подавление мелатонина → Митохондриальная дисфункция → Усталость (и болезнь)
Последствия нарушения секреции мелатонина должны быть очевидны, учитывая его роль в поддержании функции митохондрий и подавлении окислительного стресса.
Раньше у нас выделялось много мелатонина каждую ночь, когда солнце садилось, но сегодня все световое загрязнение подавляет выработку мелатонина - это означает, что вы хронически увеличиваете повреждение митохондрий и косвенно ускоряете старение, и предрасполагаете себя к болезням. [32] [33]
Другими словами, ваши митохондрии хронически работают с низким запасом внутренних антиоксидантов, что приводит к их хроническому повреждению, что приводит к прекращению производства энергии и переходу в режим защиты, чтобы защитить себя от окислительного стресса.
Существует ряд впечатляющих - и малоизвестных - исследований, показывающих, насколько жизненно важно для здоровья митохондрий производить МНОГО мелатонина каждую ночь, пока вы спите. Вырабатываемый нами мелатонин, который подготавливает нас ко сну, питает митохондрии различными способами, в том числе:
- Действует для предотвращения повреждения свободных радикалов непосредственно в митохондриях. [34] [35] [36] [37] (который уникален для мелатонина, поскольку практически все другие «антиоксиданты» не могут этого сделать)
- Регулирует биоэнергетическую функцию митохондрий и поддерживает активность респираторного комплекса, цепь переноса электронов и производство АТФ в митохондриях. [38] [39] [40]
- Действует как нейропротектор в головном мозге, предотвращая вызванную окислительным стрессом / нитрозативным стрессом митохондриальную дисфункцию, наблюдаемую в экспериментальных моделях болезни Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона [41]
- Замедляет старение [42] [43]
И вот большая проблема: когда у вас плохой циркадный ритм, в вашем теле меньше мелатонина, который может попасть в митохондрии.
Слишком много синего света в ночное время (и притупленный циркадный ритм в целом из-за плохих привычек циркадного ритма) значительно подавляет высвобождение мелатонина, что напрямую приводит к крайне негативным последствиям для митохондриальной дисфункции, вызывая хрупкость митохондрий и их отмирание.
Это означает, что со временем митохондрии будут накапливать больше повреждений, также не будут работать, и вы почти не сможете восстанавливать новые здоровые митохондрии. Вы будете медленно накапливать все больше и больше поврежденных и дефектных митохондрий, и неизбежно в конечном итоге утомитесь.
Если мы теряем митохондрии - или накапливаем много слабых и поврежденных митохондрий - мы также теряем здоровье, энергию, иммунитет, силу и жизненную силу. Мы стареем быстрее, мы гораздо более восприимчивы к болезням и в конечном итоге хронически устаем.
Начинает понимать, почему ты так устаешь?
Если митохондриям необходимо регенерировать каждую ночь, чтобы производить АТФ, который дает вам энергию , то без правильных привычек циркадного ритма и большого количества мелатонина, выкачиваемого из вашего мозга каждую ночь, пока вы спите, вы будете медленно истощать свое тело.
Заключение
Производство достаточного количества мелатонина каждую ночь, в течение длительного времени, жизненно важно для здоровья митохондрий. А здоровье митохондрий, в свою очередь, является самым важным фактором долголетия, предотвращения большинства хронических заболеваний (включая рак), здоровья мозга и, конечно же, уровня вашей ЭНЕРГИИ.
Хотите узнавать о новых материалах первыми? Вступайте в наш телеграм-канал! Там выходят анонсы статей, также посты более короткого формата. Будем рады видеть вас среди своих читателей!
Использованная литература
[1] Jenwitheesuk, A., et. al., (2014) Melatonin Regulates Aging and Neurodegeneration through Energy Metabolism, Epigenetics, Autophagy and Circadian Rhythm Pathways Int J Mol Sci. 2014 Sep; 15(9): 16848–16884. Published online 2014 Sep 22. doi: 10.3390/ijms1
[2] Coto-Montes, A., et al., Role of melatonin in the regulation of autophagy and mitophagy: A review https://doi.org/10.1016/j.mce.2012.04.009
[3] D’Almeida V., et. al. (1998) Sleep deprivation induces brain region-specific decreases in glutathione levels.
[4] Inoué S., et. al. (1995) Sleep as neuronal detoxification and restitution
[5] Everson CA., et. al. (2005) Antioxidant defense responses to sleep loss and sleep recovery
[6]Tan, D.-X. et al. Mitochondria and chloroplasts as the original sites of melatonin synthesis: a hypothesis related to melatonin’s primary function and evolution in eukaryotes. J. Pineal Res. 54, 127–138 (2013).
[7] Pandi-Perumal, S. R. et al. Melatonin: Nature’s most versatile biological signal? FEBS J. 273, 2813–2838 (2006).
[8] Manchester, L. C. et al. Melatonin: an ancient molecule that makes oxygen metabolically tolerable. J. Pineal Res. 59, 403–419 (2015).
[9] Tan, D.-X. et al. Mitochondria and chloroplasts as the original sites of melatonin synthesis: a hypothesis related to melatonin’s primary function and evolution in eukaryotes. J. Pineal Res. 54, 127–138 (2013).
[10] Zhang, H.-M. & Zhang, Y. Melatonin: a well-documented antioxidant with conditional pro-oxidant actions. J. Pineal Res. 57, 131–146 (2014).
[11] Tan, D.-X. et al. Mechanistic and comparative studies of melatonin and classic antioxidants in terms of their interactions with the ABTS cation radical. J. Pineal Res. 34, 249–259 (2003).
[12] Tan, D.-X., Manchester, L. C., Terron, M. P., Flores, L. J. & Reiter, R. J. One molecule, many derivatives: a never-ending interaction of melatonin with reactive oxygen and nitrogen species? J. Pineal Res. 42, 28–42 (2007).
[13] Reiter, R. J. et al. Melatonin as an antioxidant: biochemical mechanisms and pathophysiological implications in humans. Acta Biochim. Pol. 50, 1129–1146 (2003).
[14] Sofic, E. et al. Antioxidant capacity of the neurohormone melatonin. J. Neural Transm. 112, 349–358 (2005).
[15] Rodriguez, C. et al. Regulation of antioxidant enzymes: a significant role for melatonin. J. Pineal Res. 36, 1–9 (2004).
[16] Srinivasan, V., Spence, D. W., Pandi-Perumal, S. R., Brown, G. M. & Cardinali, D. P. Melatonin in mitochondrial dysfunction and related disorders. Int. J. Alzheimers. Dis. 2011, 326320 (2011).
[17] Tan, D.-X. et al. Mitochondria and chloroplasts as the original sites of melatonin synthesis: a hypothesis related to melatonin’s primary function and evolution in eukaryotes. J. Pineal Res. 54, 127–138 (2013).
[18] Reiter, R. J. et al. Melatonin as a mitochondria-targeted antioxidant: one of evolution’s best ideas. Cell. Mol. Life Sci. 74, 3863–3881 (2017).
[19] Lowes, D. A., Webster, N. R., Murphy, M. P. & Galley, H. F. Antioxidants that protect mitochondria reduce interleukin-6 and oxidative stress, improve mitochondrial function, and reduce biochemical markers of organ dysfunction in a rat model of acute sepsi
[20] Reiter, R. J. et al. Melatonin as a mitochondria-targeted antioxidant: one of evolution’s best ideas. Cell. Mol. Life Sci. 74, 3863–3881 (2017).
[21] Reiter, R. J., Tan, D. X. & Galano, A. Melatonin: exceeding expectations. Physiology 29, 325–333 (2014).
[22] Falchi, F. et al. The new world atlas of artificial night sky brightness. Sci Adv 2, e1600377 (2016).
[23] Sliney, D. H. What is light? The visible spectrum and beyond. Eye 30, 222–229 (2016).
[24] Tosini, G., Ferguson, I. & Tsubota, K. Effects of blue light on the circadian system and eye physiology. Mol. Vis. 22, 61–72 (2016).
[25] Gooley, J. J. et al. Exposure to room light before bedtime suppresses melatonin onset and shortens melatonin duration in humans. J. Clin. Endocrinol. Metab. 96, E463–72 (2011).
[26] Fuller, C., Lehman, E., Hicks, S. & Novick, M. B. Bedtime Use of Technology and Associated Sleep Problems in Children. Glob Pediatr Health 4, 2333794X17736972 (2017).
[27] Twenge, J. M., Krizan, Z. & Hisler, G. Decreases in self-reported sleep duration among U.S. adolescents 2009-2015 and association with new media screen time. Sleep Med. 39, 47–53 (2017).
[28] Christensen, M. A. et al. Direct Measurements of Smartphone Screen-Time: Relationships with Demographics and Sleep. PLoS One 11, e0165331 (2016).
[29] Carter, B., Rees, P., Hale, L., Bhattacharjee, D. & Paradkar, M. S. Association Between Portable Screen-Based Media Device Access or Use and Sleep Outcomes: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Pediatr. 170, 1202–1208 (2016).
[30] Ohayon, M. M. & Milesi, C. Artificial Outdoor Nighttime Lights Associate with Altered Sleep Behavior in the American General Population. Sleep 39, 1311–1320 (2016).
[31] Min, J.-Y. & Min, K.-B. Outdoor Artificial Nighttime Light and Use of Hypnotic Medications in Older Adults: A Population-Based Cohort Study. J. Clin. Sleep Med. 14, 1903–1910 (2018).
[32] Everson, C. A., Laatsch, C. D. & Hogg, N. Antioxidant defense responses to sleep loss and sleep recovery. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 288, R374–83 (2005).
[33] Tufik, S., Andersen, M. L., Bittencourt, L. R. A. & Mello, M. T. de. Paradoxical sleep deprivation: neurochemical, hormonal and behavioral alterations. Evidence from 30 years of research. An. Acad. Bras. Cienc. 81, 521–538 (2009).
[34] Venkatramanujam, S. (2011). Melatonin in Mitochondrial Dysfunction and Related Disorders. International Journal of Alzheimer’s Disease.
[35] Hardeland, R.,(2003). Oxidation of melatonin by carbonate radicals and chemiluminescence emitted during pyrrole ring cleavage. Journal of Pineal Research. 34(1):17-25.
[36] Reiter RJ, et. al. (2003). Melatonin as an antioxidant: biochemical mechanisms and pathophysiological implications in humans. Acta Biochim Pol., 50(4):1129-46.
[37] Hardeland R,. (1993). The significance of the metabolism of the neurohormone melatonin: antioxidative protection and formation of bioactive substances. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 17(3):347–357.
[38] Hardeland R,. (1993). The significance of the metabolism of the neurohormone melatonin: antioxidative protection and formation of bioactive substances. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 17(3):347–357.
[39] Hardeland R,. (1993). The significance of the metabolism of the neurohormone melatonin: antioxidative protection and formation of bioactive substances. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 17(3):347–357.
[40] Leon, J, Acuña-Castroviejo, D., et. al. (2011). Melatonin and mitochondrial function. Current Topics in Medicinal Chemistry, 11: 221–240.
[41] Castroviejo DA, et. al. (2011) Melatonin-mitochondria interplay in health and disease. Current Topics in Medicinal Chemistry.
[42] Rodríguez, M.I., Escames, G., and L. C. López. (2008). Improved mitochondrial function and increased life span after chronic melatonin treatment in senescent prone ice. Experimental Gerontology. 43(8):749–756.
[43] Venkatramanujam, S. (2011). Melatonin in Mitochondrial Dysfunction and Related Disorders. International Journal of Alzheimer’s Disease.
#биохакинг #сон #митохондрии #холистическая медицина
Больше интересных статей здесь: Медицина.
Источник статьи: Самый мощный защитник генераторов энергии вашего тела (митохондрий): мелатонин.